Vid IgA-brist saknas IgA-antikroppar i serum och på slemhinnor. Många individer med IgA-brist drabbas av upprepade infektioner, som engagerar slemhinnor i mag- tarmkanal och luftvägar. Även glutenintolerans och inflammatoriska tarmsjukdomar är överrepresenterade hos individer med IgA-brist.

E. coli uttrycker ofta typ 1 fimbrier, som medierar inbindning av bakterier till mannosreceptorer på tarmepitelceller, men också till mannos på sekretions-IgA-molekyler i tarmen. E. coli från patienter med IgA-brist har relativt sällan typ 1-fimbrier, vilket kan tänkas bero just på avsaknaden av s-IgA. Däremot är E-coli från personer med IgA-brist mer inflammationsframkallande än E-coli från friska individer. De har ofta inflammationsfrämjande egenskaper som hemolysinproduktion och uttrycker i hög grad de inflammationsfrämjande adhesinerna S- och P-fimbrier. Laktobaciller har i djurstudier visat sig ha inflammationsdämpande egenskaper. Den vanligaste laktobacillarten i människans tarm- och munslemhinna är L. plantarum. Liksom E. coli har L. plantarum förmåga att binda till mannos-receptorer i tarmen, och den binder också till sekretions-IgA in vitro. Det är tänkbart att denna bindning till sekretions-IgA har ekologisk betydelse, och att laktobaciller får svårare att etablera sig i tarmen i avsaknad av sekretions-IgA (som hos patienter med Ig-A-brist) än hos friska individer, vilket i så fall skulle öka tarmflorans inflammationsframkallande egenskaper. Detta skulle kunna vara en bidragande orsak till att inflammatoriska sjukdomar i tarmen är överrepresenterade hos patienter med IgA-brist.

Målsättningen med studien är att studera om laktobacillfloran i mun och tarm hos patienter med IgA-brist skiljer sig från laktobacillfloran hos friska kontrollpersoner med avseende på mängd laktobaciller, artsammansättning samt laktobacillernas förmåga att binda till mannosreceptorer.

30 personer (kvinnor och män) med IgA-brist samt 30 köns- och åldersmatchade personer utan IgA-brist studeras. På kontrollpersonerna tas ett blodprov för att utesluta brist på IgA och IgG. Ett prov från färsk avföring och ett tungbasprov med bomullskläddpinne tas på samtliga. Tungbasprovet odlas ut direkt på rogosa-agar. Avföringsprovet späds i 10-faldiga steg och spädningarna odlas ut på rogosa-plattor. Proven läses av efter tre dagars anaerob inkubation i 37 grader C. Kolonityper av olika slag isoleras och renodlas. De olika isolaten typas med den PCR-baserade typningsmetoden RAPD (random amplified polymorfic DNA). De olika stammarnas förmåga att vidhäfta till tumörcell-linjen HT-29 prövas.

IgA-brist är den vanligaste primära immunbristsjukdomen i Sverige. Patienter med IgA-brist drabbas oftare än andra av en rad tarmsjukdomar. Den bakomliggande orsaken är okänd, men rubbningar i den normala tarmfloran har föreslagits ha betydelse för uppkomst av t ex inflammatorisk tarmsjukdom. Det är därför av vikt att undersöka tarmfloran hos IgA-bristpatienter för att se om den skiljer sig från tarmfloran hos friska personer.