 Typiskt fall av urinstämma och uvi Den 80-årige mannen inkom med anhöriga till akuten då han en timme tidigare insjuknat med frysningar, illamående och kräkningar. På akuten hade det börjat göra ont i nedre delen av buken. Då jag ser honom två timmar senare noterar jag en vaken och helt adekvat man som känns febervarm. Mannen är fd lantbrukare, gift och bor kvar på gården. Flera hjärtinfarkter, angina, förmaksflimmer och prostatismbesvär i anamnesen men han går dagligen promenader med grannens hund. Andnings frekvensen är 27/min och syrgasmättnaden 94% på rumsluft. Cor-pulm auskulteras ua, blodtrycket är 180 systoliskt. Ovan symfysen palperas en rundad hård resistens och prostatan är bilateralt förstorad men ej knölig. Lpk är 16, CRP<7 och kreatinin är 77. Urinstickan är blank. KAD sättes och det tömmer sig 1.5 l klar urin. Patienten läggs på akutvårdsavdelning med dropp och 240 mg Garamycina som engångsdos. Under natten klagar han över bukont varför kirurg jouren tillkallas. Buken "frikänns". Observans. På förmiddagen, dagen efter ankomsten, blir patienten plötsligt cyanotisk varför han får syrgas på mask och förs akut till IVA. Trycket är nu lägre, kring 100, men han är klar och negerar nu buksmärtor. Base excess är -12 vilket man försöker korrigera. Claforan behandling initieras på möjligheten av bakomliggande septikemi. Akut hjärteko med frågeställning höger kammar belastning (som vid lungemboli) negerar detta men däremot föreligger en VK-belastning. Blodprover visar nu en generell lever, pankreas och njurpåverkan samt DIC-bild. CT-thorax och -buk visar måttligt ödem i lungorna, inga embolier, och i buken inget säkert patologiskt. Patienten försämras nu succesivt varför det desperat görs en laparotomi där man konstaterar att urinblåsan är hel och att det föreligger en utbredd tarmischemi men inga säkra tromboser. Patienten avlider någon timme senare i en cirkulationssvikt. Då jag talar med sonen nästföljande dag för att få klartecken till obduktion berättar han att pappan några dagar tidigare blev nafsad i ett finger av grannens hund som han brukar skoja med. Pappan lär haft ett plåster på det fingret. Kunde det vara av betydelse? Sektionen visade äldre infarkter, kronisk och akut hjärtsvikt, lungödem, chocknjurar, leverförfettning och multipla blödningshärdar i tarmväggen. Mjälte fanns. Samma dag (tre dagar efter insjuknandet) varslar bakt lab om växt av Gram-negativa stavar i blododlingarna och några dagar senare vet vi att det är Capnocytophaga canimorsus. Urinodlingen var negativ. Enligt Mandell så drabbar denna bakterie framför allt män över 50-års åldern med överkonsumtion av alkohol, cortisonmedicinering eller avsaknad av mjälte. Bakterien som utgör normalflora hos hund (beskriven också hos katt och kanin) överförs vanligen med bett, men skrapsår och även bara närvaro av hund kan räcka! Inkubationstiden är 1–30 dagar, snitt 5. Den kliniska bilden är mångskiftande men snabba allvarliga septikemier är vanliga och mortaliteten är då ca 30%. Bakterien är känslig för de allra flesta antibiotika med undantag av aminoglykosider samt trimetoprimsulfa. Patienten hade inte missbrukat alkohol enligt sonen och han hade aldrig medicinerat med cortison. Ja, så kan det gå när doktorn tror att han lägger in en patient med typisk urinstämma och urinvägsinfektion. Sensmoralen är kanske att man alltid bör titta efter sår och fråga efter djurbett? Hur det gick för hunden förtäljer inte historien. Hans Holmberg |