Q-feber

Det rör sig om en 21-årig man, elitfotbollsspelare, som är frisk sedan tidigare, förutom en ljumskbråcks-operation i barndomen. 7–14 november besöker han, tillsammans med fyra kamrater, Gran Canaria för en sol- och bad-semester. Förnekar djurkontakt, och företar inte heller några utflykter på landsbygden. Hans kamrater är friska hela tiden, och efter resan. 27/12 insjuknar patienten med feber, sjukdomskänsla, illamående och kräkningar. Han har dessutom enstaka diarréer, ömhet under hö arcus och initialt lättare halsont.

1/1 söker han akut på medicinkliniken på sitt länsdelssjukhus där man konstaterar att Monospot är negativ, men att ALAT är 8,5, LD är 42, och CRP är 131. Man bedömer det som misstänkt mononukleos, och föranstaltar om ny provtagning några dagar senare, efter att ha gjort lung-röntgen och ultraljud buk, som är utan anmärkning.

Patienten återkommer dock akut 3/1 på grund av fortsatt illamående och kräkningar, men nu också envis rethosta. Han remitteras till infektionskliniken för utredning. Vid ankomsten hit är han matt, måttligt intorkad, med lätt rodnad i svalget. Hjärta, lungor och buk är utan anmärkning. I provet noteras CRP 149, PK 50, albumin 33, ALAT 13,1 och LD 25,5.

Under vårdtiden 3/1–8/1 har patienten feber, initialt 40 grader men sakta sjunkande, relativ bradycardi samt besvärlig rethosta och trötthet. Lungröntgen är oförändrat normal. Serologier avseende hepatit A, B och C är negativa liksom serologi avseende mykoplasma, chlamydia/species samt salmonella. Serologier avseende EBV och CMV visar tidigare genomgången infektion. Patienten förbättras spontant, och utskrives till hemmet. Med anledning av den för virushepatit något atypiska bilden, med hosta, hög feber samt CRP-stegring, i kombination med kännedom om hans resa, tas Q-feber-serologi som visar IgM-titer mot fas II-antigen på minst 640, talande för aktuell infektion. Diagnosen kan senare bekräftas serologiskt, med utveckling av IgG-antikroppar mot fas II-antigen, samt antikroppar, såväl av IgM-typ som av IgG-typ, mot fas I-antigen. Vid uppföljande återbesök har patienten sjunkande levervärden, viss neutropeni, samt uttalad trötthet, varav det sistnämnda leder till att patienten får en Ciproxin-kur, med tveksam effekt. Successivt återhämtar han sig dock , och kan återuppta sin fotbollsträning.

Q-feber orsakas av Coxiella burnetti, en pleomorf gramnegativ kockobacill, tidigare klassad som en Rickettsia, men som visar sig vara närmast släkt med Legionella. Bakterien förekommer i sporform, och kan då överleva länge, exempelvis i över ett halvår på ull, och smittdosen är extremt liten. Bakterien förekommer med fasvariation, mellan fas I som är infektiös, och den efter subkultur erhållna fas II som ej är infektiös. Det finns beskrivet ett flertal stammar. Huruvida detta kan förklara den geografiska varierande frekvensen av olika sjukdomsmanifestationer vid Q-feber, eller ej, förefaller inte klarlagt.

C burnetti är vitt spridd i djurvärlden, men återfinns framför allt hos nötboskap, får och getter. Sjukdomen drabbar företrädesvis yrkesgrupper med djurkontakt, exempelvis slakteriarbetare, bönder och veterinärer. Vid större utbrott råder förvånansvärt ofta oklarhet om smittvägar. Opastöriserad mjölk är på sina ställen en vanlig smittkälla. Sjukdomen lär finnas över så gott som hela världen, och finns även beskriven i Sverige, där den dock verkar vara betydligt mindre vanlig. Kliniskt förekommer såväl akuta som kroniska sjukdomstillstånd. Bland de akuta tillstånden kan nämnas pneumoni, hepatit samt feber utan fokala symtom. Stor variation geografiskt råder beträffande förekomsten av de olika sjukdomsbilderna. Orsaken till detta har föreslagits vara de olika förekommande stammarna, men också smittvägen, det vill säga via luftvägar alternativt via magtarmkanalen. Övriga akuta Q-feber-orsakade tillstånd är bland annat meningit och osteomyelit. Bland kroniska former dominerar endocarditen, som är ett svårbehandlat tillstånd som kräver extremt långvarig behandling. Bland användbara antibiotika vid Q-feber kan nämnas rifampicin, doxycyklin, trimsulfa och kinoloner, men någon riktig consensus om vad som är förstahandsval vid behandling verkar inte finnas.

Henrik Eliasson
Örebro

Råttbettssjukdom

Huvudpersonen är en 50-årig man som bor ensam i en liten stuga vid utkanten av Örebro. Han har en kardiomyopati på alkoholbasis med dilatation och svikttendens, och en insulinbehandlad diabetes mellitus.

Mannen brukar mata fåglar genom att lägga ut bröd på fönsterblecket. Ibland kan någon råtta komma springande för att roffa åt sig lite och han har då vid några tillfällen greppat den vid halsen och brutit av dess nacke. I början av december -97 fick han tag i en råtta men just som han skulle knäcka till, lyckades den vrida sig bakåt och bita honom i vänster ringfinger och han släppte greppet.

Efter några dagar uppstod en infektion i fingret och han lade på ett bandage, tvättade och bytte ibland, men det läkte inte. Några dagar efter lucia får han ont i lederna, fr a knälederna som svullnar, och han blir alltmer orkeslös. Mathållningen blir eftersatt och till slut reagerar några bekanta till honom och beställer en ambulans och han införs akut i mellandagarna. Man noterar temp 38,3 och han hänvisas till infektionsjouren.

I status noteras en medtagen man som svarar vagt och långsamt och som förefaller lite oklar. Antytt gula sclerae. På hjärtat inga blåsljud, bltr 120/65, lungor auskulteras ua. PIP-leden på ringfingret är rejält ömmande, svullen och rodnad och man kan från en sår öppning klämma ut lite gult pus som ej luktar något speciellt. Knälederna ter sig något svullna men är inte värmeökade eller ömmande. Inga utslag på hudkostymen.

Patienten genomodlas och ställs på Diclocil iv plus engångsdos Garamycina på misstanke om fr a en stafylokockinfektion i leden och eventuellt en bakteremi. "Råttbettssjukdom" föresvävar inläggande doktor men den finns väl inte i Sverige?, det finns hur som helst ingen tid att läsa på.

CRP är vid ankomsten 168 mg/L, lpk 12,4, albumin lite lågt 36 g/L, och fö noteras leverpåverkan med bilirubin på 46 umol/l, ALP 7,3 ukat/l och anings förhöjt ASAT på 0,85 ukat/l.

Efter ett dygn är han feberfri. Besväras mest av värk i hö knäled och man tömmer leden på 50 ml purulent gröngrå vätska. Röntgen av fingret visar misstänkt osteit-artrit. I odling från fingret växer det Staph aureus, i knäleden ingenting (tagen efter två doser Diclocil) men i blododlingar kommer det efter 4 dygn en liten stavformig gram-negativ bakterie som så småningom, av Enevold Falsen, Mikrobiologen Sahlgrenska sjukhuset, typas till Streptobacillus moniliformis och är i dennes samling det tredje isolatet i Sverige från 90-talet.

Rat bite fever kan orsakas av två olika bakterier, Spirillum minus (Japan; Sodoku, so = råtta, doku = gift) som fr a rapporterats från Asien samt Streptobacillus moniliformis och ibland benämns sjukdomen då "Haverhill fever" efter en epidemi i Haverhill, Massachusetts. Denna bakterie (enligt Manson’s Tropical Diseases 1996, omdöpt till Actinobacillus muris) är en fakultativt anaerob, pleomorf gram-negativ stav som kan parasitera hos råttan utan att den blir sjuk. Bakterien sprids fr a via bett men kan också överföras per os via opastöriserad mjölk kontaminerad med råtturin. Såret efter råttbettet brukar läka rel. snabbt men efter ca 1 vecka (1–22d) tillstöter feber, muskelvärk, artralgier och efter ytterligare några dagar har patienten ofta ett okarakteristiskt exantem. Artriter oftast drabbande knäleden är vanligt. Obehandlad kan symtomen ge sig spontant för att oregelbundet återkomma i månader. Abscessbildning och endokardit är ej ovanligt och mortaliteten rapporteras till ca 10% hos obehandlade. Bakterien är känslig för många antibiotika inklusive pencillin. Vår patient erhöll bensyl-pc i 1 vecka och allmäntillståndet förbättrades raskt liksom ledsmärtorna, därefter fick han pc-V i 6 veckor och artriten förefaller nu ha läkt (trots betalaktamasbildande staph aureus vid upprepad odling från fingret).

Hans Holmberg
Örebro